Importancia del diagnóstico diferencial en la enfermedad celíaca

Para ello, en primer lugar, se procede a realizar las pruebas diagnósticas tal y como se muestra en este artículo, muchas veces se espera al prototipo de paciente que ya desde el cribado serológico básico presenta la anti-TG (IgA) elevada y una Ig A suficiente y tras realizar las biopsias estas muestran cambios morfológicos de la mucosa duodenal compatibles con celiaquía. Pero ¿en qué casos se puede complicar este escenario?

• En primer lugar, respecto a la clínica, se debe tener presente que existen muchas condiciones y patologías digestivas que, de igual modo, pueden cursar con diarrea o esteatorrea y, por supuesto, molestias digestivas, desde un SIBD (sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado) a una insuficiencia pancreática, pasando por trastornos que afecten a la producción y expulsión de la bilis (ej. colestasis biliar) o enfermedades que directamente afecten al íleon, donde se absorben las grasas, (ej. ileítis, enfermedad de Crohn L1 o L3, con afección ileal o ileocólica respectivamente); entre otras. En estos casos la biopsia duodenal saldría sin hallazgos patológicos significativos.

• Sin embargo, se puede dar el caso de personas seronegativas pero que al biopsiar presentan enteritis linfocítica o linfocitosis intraepitelial (lesión Marsh tipo 1), presentando un número anormalmente elevado –por encima de un 25%– de linfocitos intraepiteliales. Pero la celiaquía solo explicaría el 10% de estos casos por lo que se debe considerar a otros agentes causantes como: H. pylori, parásitos intestinales, SIBD, alergias alimentarias o un consumo frecuente de AINEs. Aunque este grado de lesión puede aparecer en celiaquía, en las llamadas formas lite, también puede darse en la sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) –actualmente designada como intolerancia al trigo no celíaca– y, por si fuera poco, la sintomatología provocada puede confundirse perfectamente con todo lo que comentábamos en el primer supuesto. Esto supone un verdadero desafío diagnóstico si, además, el paciente decidió retirar el gluten de su alimentación y pudiera haberse dado un falso negativo en las pruebas serológicas, lo cual contribuiría a que las lesiones del intestino se vieran atenuadas. En estos casos existen dos opciones: A) mirar depósitos subendoteliales de transglutaminasa (IgA) en la mucosa intestinal [1,2] B) realizar una citometría de flujo [3,4,5,6].

Aunque hay que tener en cuenta la limitación de que no todos los centros cuentan con esta tecnología actualmente.

• Además, la atrofia vellositaria no es exclusiva de la EC y hay que tener en cuenta que puede causar diarreas malabsortivas con el consiguiente deterioro clínico, que puede ser grave para el paciente, por lo que el diagnóstico diferencial será significativamente importante en personas seronegativas [7-9]. No se tiene especialmente en cuenta una genética celíaca positiva dado que lo es entre un 30-40% de la población. Entre otras causas de atrofia vellositaria tenemos: la enfermedad de Whipple, la infección por Mycobacterium avium complex, el parásito Giardia lamblia, la hipogammaglobulinemia, la gastroenteritis eosinofílica, mastocitosis, abetalipoproteinemia, vasculitis y amiloidosis. En niños pequeños también podría ser causada por una alergia a la proteína de la leche de vaca. Y últimamente se ha relacionado la toma de antihipertensivos antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II, como olmesartán, con atrofia vellositaria grave.

• A raíz de lo anteriormente comentado es lógico que el grupo de población en el que más presente se debe tener el diagnóstico diferencial es en la población anciana seronegativa, aunque quizá algunos de ellos pueden ser verdaderos celíacos que hayan permanecido silentes hasta ahora. Además de que muchas de estas personas pueden tomar fármacos como los anthipertensivos mencionados [10,11], inhibidores de la bomba de protones (IBP) y antibióticos con más frecuencia la propia vejez contribuye a un aumento de la disbiosis, la inmunosenescencia y la hipoclorhidria. Asimismo, enfermedades asociadas a una edad avanzada como la diabetes o el parkinson pueden provocar un fallo de aclaramiento intestinal de bacterias debida a la neuronitis de los plexos de Meissner y Aüerbach.

Llegados a este punto, es importante recalcar, que lo que se debe tener presente siempre es que ningún grado de lesión histológica (Marsh 1, 2 o 3) es patognómico de la EC y aquí es donde reside la importancia de, teniendo en cuenta la clínica, realizar un correcto diagnóstico diferencial para evitar diagnósticos erróneos con el consiguiente perjuicio que podría suponerle al paciente.