Debut de la enfermedad celíaca en niños genéticamente predispuestos al exponerlos al gluten

Aunque es cierto que no todas las personas con elementos genéticos predisponentes terminan desarrollando EC, se tiene bastante bien asumido que su debut se produce de forma inexorable ante dos circunstancias coincidentes, a saber: la predisposición genética ha de ser un hecho (identificada habitualmente con ciertos genotipos de antígenos HLA), y además el gluten ha de estar presente en la dieta. Además, hay que tener en cuenta que la EC suele presentarse habitualmente durante los primeros años de vida (al menos su forma más clásica) y sigue sin estar claro si la cantidad de gluten presente en la alimentación es determinante para el debut de la EC.

Con estas premisas, el trabajo mencionado, titulado “Asociación entre la ingesta de gluten durante los 5 primeros años de vida y la incidencia de autoinmunidad así como de la enfermedad celíaca entre niños con mayor riesgo” se preguntó si la cantidad de gluten dietético era determinante en el desarrollo de la autoinmunidad y de la EC. Para ello se contrastó la evolución durante 5 años de cerca de 7.000 recién nacidos de Finlandia, Alemania, Suecia y Estados Unidos que eran portadores de genotipos antigénicos HLA (que están asociados tanto con el desarrollo de diabetes tipo 1 como de EC). Sus resultados, hasta cierto punto esperables, fueron que: mayores ingestas de gluten se asociaron con incrementos estadísticamente significativos en la presencia de autoanticuerpos séricos y de EC. De hecho, el riesgo aumentó con cada incremento de 1 g de gluten en la dieta diaria. Así, en niños menores de 2 años, la ingesta de más de 2 g de gluten al día (aproximadamente el equivalente al contenido en una rebanada de pan de 35 g o en 150 g de pasta cocida) se asoció con un riesgo 49% mayor de presentar anticuerpos, y un riesgo 75% mayor de EC en comparación con la ingestión menos de 2 g de gluten diarios. Y de estos resultados las conclusiones del estudio: “mayores ingestas de gluten se asociaron con incrementos estadísticamente significativos en la autoinmunidad y la enfermedad celíaca por cada aumento de gramo en la ingesta de gluten diario.

¿Cuál es, entonces, la pauta de introducción del gluten en la dieta de los niños?

Es posible que, a la vista de estos resultados, la primera respuesta, instintiva incluso, fuese retrasar todo lo posible la introducción del gluten en la dieta de los más pequeños, ya que de esta forma se evitaría el debut de la EC, siempre, ante la correspondiente predisposición genética. Pero llegar al conocimiento de dicha predisposición no es algo habitual -a pesar de su sencillez- tal y como se comentó en este artículo, con lo cual la primera tentación de carácter preventivo sería la de aplazar esa introducción del gluten a toda la población todo el tiempo que fuese posible. No obstante, esta decisión parece ser poco reflexiva. Me explico.
El gluten es un elemento ubicuo en el patrón de alimentación occidental. Su evitación, cuando interese, ha de hacerse de forma consciente y metódica. Siendo el gluten un elemento difícil de evitar (salvo en las condiciones citadas) es fácil prever que cualquier niño en nuestro entorno -tenga o no los condicionantes genéticos- acabará exponiéndose a él en su rutina alimentaria. Si además tenemos en cuenta dos hechos bien contrastados: que la edad del debut no agrava el cuadro de síntomas asociados a la EC y que, por el contrario, un retraso en su diagnóstico conlleva menor bienestar y un aumento en el uso de fármacos u otros servicios de atención médica, parece bastante lógico pensar que cuanto antes, dentro lo razonable, expongamos a los niños al gluten mejor. Todo ello, insisto, en el marco de una adecuada introducción de la alimentación complementaria.

Esta perspectiva es acorde con el más reciente (2016) documento de posicionamiento de la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) al respecto de la introducción del gluten (en el marco de la lactancia y de la alimentación complementaria). Tanto que estas recomendaciones contradicen algunos de los anteriores posicionamientos de esta misma sociedad. Por tanto, y en base a mejores evidencias, la ESPGHAN recomienda actualmente en este terreno:
 

Es interesante hacer constar que entre las reflexiones finales del mencionado documento la ESPGHAN se pregunta que si consideramos que la EC es un problema de salud pública y que si la prevención primaria no es factible, por qué el cribado poblacional masivo (por ejemplo al nacimiento) sigue sin ser -en apariencia- una opción viable. Parece que esta estrategia debiera de ser una práctica habitual al menos en población de riesgo, por ejemplo, en bebés con familiares afectados por EC.