La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad sistémica inmunomediada desencadenada por el consumo de gluten en individuos genéticamente susceptibles. Se caracteriza por la aparición de enteropatía o atrofia vellositaria en el intestino delgado y por la presencia de anticuerpos específicos en sangre (como respuesta a la ingesta de gluten) en un alto porcentaje de casos. Presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas, por lo que en una cifra no despreciable de casos existe un retraso en el diagnóstico.
Tiene una prevalencia de alrededor del 1 % y actualmente el único tratamiento es la dieta sin gluten estricta de por vida. Estudios recientes indican que la prevalencia de la EC ha aumentado en los últimos años; este hecho indica que puede haber una importante influencia de los factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad. Se han propuesto como factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad el consumo elevado de gluten, la edad de introducción del gluten en la dieta, las infecciones gastrointestinales (en concreto por enterovirus y rotavirus) o el cese precoz de la lactancia materna.
Desde hace años se han ido modificando las recomendaciones sobre la edad de introducción del gluten en la dieta de niños lactantes, dado que se ha sugerido que podría actuar como desencadenante (trigger) de la EC. En el año 2008 se cambiaron las recomendaciones de la European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), en base a varios estudios publicados que sugerían no iniciar el gluten antes de los 4 meses y aconsejaban posponerlo a los 6 meses. Sin embargo, dos estudios controlados y una revisión sistemática publicada en 2015 demostraron que la edad de introducción de gluten no modificaba el riesgo de desarrollar EC y los resultados no apoyaron la hipótesis de una ventana de edad de “tolerancia al gluten” tal y como se había sugerido anteriormente. Las recomendaciones más recientes de la ESPGHAN sugieren que el gluten puede introducirse en la dieta del bebé en cualquier momento entre los 4 y 12 meses de edad. En niños con alto riesgo de EC, la introducción temprana de gluten (4 vs. 6 meses o 6 vs. 12 meses) se asocia con un desarrollo más temprano de autoinmunidad de EC (definida como serología positiva) y EC, pero la incidencia acumulada en cada caso en la infancia tardía es similar. En base a los estudios observacionales que apuntan a la asociación entre la cantidad de gluten y el riesgo de EC, se debe evitar el consumo de grandes cantidades de gluten durante las primeras semanas de la introducción del gluten y durante la infancia. Sin embargo, no se han establecido las cantidades óptimas de gluten que pueden introducirse en el destete.
Se había sugerido que el efecto de la lactancia materna podía ser protector para el desarrollo de EC en la primera infancia, por lo que se había recomendado iniciar gluten de forma conjunta con lactancia materna. Posteriormente, en el análisis sistemático mencionado publicado en 2015 se evidenció que la lactancia materna no ejercía un efecto protector.
En estudios realizados en 2013 ya se apuntó a que la disbiosis, es decir, el disbalance del equilibro microbiano en la luz intestinal, podía jugar un papel en la patogénesis de la EC, dado que se demostró que existía una asociación positiva entre el uso de antibióticos y el posterior desarrollo de EC. Sin embargo, la evidencia existente es heterogénea y contradictoria. La microbiota puede estar alterada por múltiples factores, como antibióticos, infecciones, cambios en la dieta, por lo que es difícil establecer una relación causal. Además, no se ha encontrado un perfil de microbiota específica en pacientes con EC. ¿Es la disbiosis de la microbiota intestinal un iniciador de una enfermedad autoinmune, un perpetuador de su progresión o bien una consecuencia de la misma?
En un análisis sistemático reciente publicado en 2020 se describe que cualquier infección está asociada con un incremento del riesgo de desarrollo de EC. El análisis de subgrupos sugiere que el riesgo de EC no se ve afectado por el tipo de agente infeccioso, el tiempo de exposición ni el sitio de infección. La exposición a antibióticos se asoció también de forma significativa con el inicio de EC. Sin embargo, no puede descartarse una explicación no causal para estas asociaciones
Es destacable, dentro de todas las infecciones, el papel de la infección por enterovirus, que ha sido recientemente asociada, durante el primer y segundo año de vida, con un incremento del riesgo de desarrollo de EC. Parece, además, que existe una interacción entre la infección por enterovirus y la ingesta elevada de gluten, que puede tener un efecto acumulativo en el desarrollo de la enfermedad. Asimismo, se ha asociado la infección por rotavirus en la primera infancia con el desarrollo de EC, que se ha propuesto como posible desencadenante de la enfermedad en niños genéticamente predispuestos. En un ensayo clínico publicado en mayo de 2019, en el que los niños participantes, incluidos entre 2001-2003 y seguidos en un periodo de 11-14 años, recibían la vacuna de rotavirus (RotaTeq®) o placebo, se pudo comprobar que en los niños incluidos en el grupo placebo la prevalencia de EC fue significativamente mayor. Es por ello que se concluye que el uso de la vacuna de rotavirus disminuye el desarrollo de EC. Es posible, entonces, que la enteropatía por rotavirus (a veces, incluso con atrofia de vellosidades) pueda ser un desencadenante de EC en individuos susceptibles, y este aumento del riesgo pueda prevenirse con la vacunación.
De todos estos posibles desencadenantes, no hay ninguno que tenga una elevada evidencia científica y que se asocie de forma directa con el desarrollo de EC. Es por ello que las recomendaciones sobre el periodo en el que debe introducirse el gluten en la dieta, el uso de antibióticos en la primera infancia, la vacunación o incluso sobre la lactancia materna no puedan considerarse firmes y definitivas. Es posible que los desencadenantes descritos puedan ejercer un efecto acumulativo o bien que sea la combinación de algunos de ellos lo que desencadena la enfermedad. Son, por tanto, necesarios más estudios que evalúen el papel de estos factores, especialmente en el grupo de pacientes genéticamente predispuestos a desarrollar EC.
