La reducción de FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) puede ser clínicamente beneficiosa en el síndrome del intestine irritable (SII), pero el mecanismo no se conoce por completo.
El objetivo de este estudio era detectar firmas microbianas que pudieran predecir la respuesta a la dieta baja en FODMAP y evaluar si los cambios funcionales y de composición de la microbiota podrían proporcionar información sobre su modo de acción.
Método
Se utilizó la metagenómica para determinar perfiles taxonómicos y funcionales de alta resolución de la microbiota fecal de casos de SII y controles (n = 56 pares) en su dieta habitual. La respuesta clínica y los cambios en la microbiota se estudiaron en 41 parejas después de 4 semanas con una dieta baja en FODMAP.
Resultados
El análisis no supervisado de los casos de SII de referencia antes de la dieta identificó dos perfiles de microbiota distintos, a los que nos referimos como subtipos IBSP (patógenos) e IBSH (saludables). Los microbiomas IBSP se enriquecieron en Firmicutes y genes para el metabolismo de aminoácidos y carbohidratos, pero se agotaron en especies de Bacteroidetes. Los microbiomas de IBSH fueron similares a los controles. En la dieta baja en FODMAP, el IBSH y la microbiota de control no se vieron afectados, pero la firma de IBSP cambió hacia un microbioma asociado a la salud con un aumento de Bacteroidetes (p=0,009), una disminución de las especies de Firmicutes (p=0,004) y la normalización de genes metabólicos primarios. La respuesta clínica a la dieta baja en FODMAP fue mayor en sujetos IBSP en comparación con IBSH (p = 0,02).
Conclusión
El 50% de los casos de SII manifestaron una firma microbiana intestinal "patogénica". Estos resultados tornaban hacia el perfil saludable en la dieta baja en FODMAP; y los casos de IBSP mostraron una mejor respuesta clínica a la terapia dietética. La eficacia de la reducción de FODMAP en IBSP puede resultar de las alteraciones en la microbiota intestinal y los metabolitos producidos. Por tanto, las firmas de microbiota podrían ser útiles como biomarcadores para guiar el tratamiento del SII; y la investigación de las especies de IBSP y las vías metabólicas podría arrojar información sobre los mecanismos patogénicos del SII.
